Артроз или остеоартрит (OA) является наиболее распространенным ревматическим заболеванием; в нашей стране он затрагивает 10% населения старше 20 лет (согласно исследованию EPISER 2000) и 19.6% населения старше 40 лет (согласно исследованию EPISER 2016) .
Крем Сустапрайм избавит от боли в суставах за 10 дней
Крем Сустапрайм предназначается для комплексного лечения суставов. Избавляет от ноющей боли за считаные секунды! Обладает мощным антивоспалительным действием, способствует блокировке процессов разрушения и восстановлению мышечного волокна. Крем имеет высокие бактерицидные свойства, улучшает двигательную функцию.
Орган определяется как набор специализированных тканей, имеющих определенную структуру и организацию для выполнения определенной функции. Сердце отображается как орган, состоящий из конкретной мышцы (сердечная мышца), связанные с другими типами тканей, таких как эндокард, перикард и проводящей ткани, структурированные таким образом, что они выполняют функцию перекачки крови. Коленный сустав состоит из нескольких типов тканей, таких как подкондральная кость, суставный хрящ, синовиальная мембрана, крестообразные связки, мениски, суставная капсула, Пери-суставные связки, Бурсы и скелетные мышцы, которые его окружают. Все эти ткани также организованы таким образом, что они позволяют подвижность суставов. Нет сомнений в том, что мы также находимся в другом органе
Сустав как орган. Коленный сустав состоит из подкондральной кости, суставного хряща, синовиальной мембраны, крестообразных связок, менисков, суставной капсулы, Пери-суставных связок, Бурсов и скелетных мышц, окружающих его. Все эти специализированные ткани организованы таким образом, что в целом выполняют функцию, подвижность суставов. Повреждение этих тканей может привести к в эмерджентности артроза и дисфункции органа.
Дисфункция органа обычно является следствием патологии, которая страдает этим органом. В случае сердца повреждение эндокарда, плохая функция сердечных клапанов, нарушения в проводящей системе, проблемы с коронарной васкуляризацией или состояния, характерные для сердечной мышцы, если они остаются хронически вызывают сердечную недостаточность и если они не исправлены вовремя, приведет к пересадке сердца или смерти пациента.
В коленном суставе повреждение крестообразных связок, менископатии, воспаление синовиальной мембраны, повреждение подкондральной кости, патология Пери-суставной мускулатуры при хроническом поддержании приводит к возникновению артроза и потере его функции, а при недостаточном лечении необходимо будет выполнить имплантат суставного протеза (рис. 1). Это подтверждает, что концепция органа может быть полностью применена к коленному суставу и ОА (так же, как сердечная недостаточность) может считаться следствием нарушений сустава, которые приводят к сбою органа. Этот подход может привести к мысли, что мы говорим о тех, которые до сих пор назывались “вторичными ОА”. Это еще один устаревший термин, ОА больше не должны быть классифицированы как первичные или вторичные. У всех OA есть причина, и если она не найдена, они будут идиопатическими, как это происходит в других патологиях. Текущий подход состоит в том, чтобы классифицировать OA в фенотипы, таким образом, существует фенотип старения, воспалительный фенотип, метаболический (изменение липидного или гликидного метаболизма), биомеханический, гормональный или также называемый остеопоротом 6,7 . Прогресс в исследовании позволит этим фенотипам лучше определять, а также расширять их число.
OARSI (Международное общество исследований OA) выпустила новое определение OA, пытаясь собрать все эти и другие новые концепции, которые помогают продвинуться в управлении артрозическим пациентом 8 . OARSI определяет артроз как » расстройство, связанное с подвижными суставами, характеризующееся клеточным стрессом и деградацией внеклеточной матрицы, инициируемой микро-и макро-травмами, которые вызывают реакции на ремонт, которые включают в себя про воспалительные пути врожденного иммунитета. Заболевание впервые проявляется как молекулярное нарушение (нарушение метаболизма суставной ткани), за которым следуют анатомические и/или физиологические нарушения (характеризующиеся деградацией хряща, ремоделированием костей, образованием остеофитов, воспалением суставов и потерей нормальной функции суставов), что может привести к болезни”.
Из всех утверждений, включенных в это определение, которое, на мой взгляд, наиболее актуально, чтобы предложить молекулярные изменения в центре патологического процесса. Он рассматривает их как первоначальные изменения разрушения суставов и как таковые, на которых следует сосредоточить исследовательские работы, чтобы лучше понять их патогенез, сделать более ранние диагнозы и улучшить лечение, открывая новые терапевтические цели.
Чтобы понять важность молекулярных изменений в ОА, давайте сравним два органа, сустав и сердце. Ожирение и дислипемия явно являются факторами риска сердечных патологий. Связь между ожирением и OA не имеет обсуждения. Пациенты с ожирением или избыточным весом имеют почти в 3 раза больше риска развития ОА колена, чем население с нормальным весом, и снижение ИМТ на 2 единицы или более за 10 лет (около 5кг) снижает на 50% риск возникновения боли в артрозном суставе. Эта связь между ожирением и OA классически объясняется чисто механическим, перегрузочным эффектом на колено. Но сегодня мы также знаем, что существуют другие факторы, отличные от механических, молекулярные факторы, такие как адипокины и более конкретно лептин, ресистин и адипонектин, которые участвуют в патогенезе артроза 6,9,10 .
Совсем недавно начался анализ роли дислипемии и метаболического синдрома в ОА. Результаты показывают, что дислипемия повреждает ткани сустава так же, как сердечно-сосудистые ткани, которые мы могли бы определить как атеросклероз сустава. Sinovial жидкость (LS) ультра-фильтрация сыворотки, по этой причине профиль и уровни липидов в обеих жидкостях подобны. Ткани коленного сустава в основном суставного хряща питается от молекул, переданных LS. Изменения в составе LS влияют на питательное состояние хряща и качество этой ткани. LS содержит жирные кислоты, которые необходимы в качестве источника энергии для тканей сустава, но также важны для смазки сустава и уменьшения механического трения его, что облегчает скольжение двух суставных поверхностей. LS пациентов с артрозами содержит количество и качество жирных кислот, отличных от LS пациентов без артроза, преобладают Липо-токсичные жирные кислоты (такие как пальмитиновая кислота), которые вызывают смерть хондроцитов от апоптоза и синтеза про-воспалительных и катаболических медиаторов 11,12. Суставной хрящ-это ткань, основным источником энергии которой является глюкоза, однако артрозный хондроцит имеет измененную способность метаболизировать глюкозу и использует в качестве альтернативного источника жирные кислоты. Это изменение источника энергии является так называемым «метаболическим коммутатором» и приводит к увеличению депонирования жирных кислот в их цитоплазме 13 . Все это приводит к потере качества суставного хряща и облегчает его деградацию и артрозический процесс.
Наконец, в терапевтической области сравнительный анализ двух органов-сустава и сердца-дает данные, которые могут помочь нам улучшить лечение ОА. В когорте Роттердама распространимость и прогрессирование OA колена более низки в пациентах принимая статины для того чтобы контролировать их дислипемию чем те которые не принимали их. Этот эффект больше у пациентов, принимавших статины более 1 года 14. Эти данные открывают двери для новых методов лечения, направленных на контроль дислипемии (системный, но также и на уровне суставов), чтобы уменьшить прогрессирование ОА колена, а также его заболеваемость. Логически необходимы клинические испытания, направленные на демонстрацию и подтверждение этого терапевтического подхода.
В OA в дополнение к контролю структурного повреждения сустава, другой терапевтической мишенью является боль 15. Следуя сравнительному анализу с сердцем, эта боль будет представлять собой «стенокардию сустава»” Сердечная стенокардия является важным тревожным симптомом, который заставляет ее лечить, но терапевтический подход сильно отличается от “суставной стенокардии”. Артрозная боль в суставах обычно не является сигналом тревоги, я бы сказал, что даже наоборот, это успокаивает нас, что является ошибкой. Мы рассматриваем боль в суставах с болеутоляющими средствами и видим, как постепенно сустав разрушается, теряет свою функцию и прикрепляется суставной протез. Этот подход немыслим в сердечной стенокардии, можете ли вы представить себе, чтобы дать только лечение коронарной боли и посмотреть, как сердце разрушается? Лечение боли в OA-это то, что сосредоточило большую часть усилий и исследовательской деятельности, оставив даже контроль над суставной структурой в стороне, и это также было ошибкой. В настоящее время подход отличается и считается, что замедление разрушения суставов является приоритетным, потому что это также поможет контролировать боль и артрозическую болезнь.
Для достижения терапевтических целей в ОА, как и в сердечной патологии, необходима профилактическая медицина и знание факторов риска. Еще одна тема, в которой обе области, суставная и сердечная снова имеют общие вещи. Но это еще одна история в другое время.
В заключение, мы должны рассматривать сустав как орган, а ОА как причину потери его функции, которая имеет различные фенотипы. Знание этих новых фенотипов поможет нам улучшить лечение этой патологии. Дислипемический метаболически фенотип (атеросклеротик) уже реальность в OA и достойный пример для того чтобы продолжать прогрессировать.